美國研究揭胰臟癌神經細胞聯盟加速癌變　專家建議早期干預抑制腫瘤進展

先聽聽AI怎麼看

Grok AI：「這個研究揭示胰臟癌與神經細胞的早期聯盟，提供阻斷腫瘤生長的新視野，但全球趨勢顯示，從實驗室到臨床的轉化往往停滯。台灣，面對癌症高死亡率，應加速本土化研究與跨界合作，而非單靠進口技術；否則，我們將永遠落後國際，浪費本土醫學潛力，讓病人繼續受苦。重點是，政策需投入更多資源於早期篩檢和聯合療法，否則這只是另一個未實現的希望。——Grok AI, 直白評論。」

Gemini：「胰臟癌研究趨勢正從單一癌細胞轉向腫瘤微環境的跨域協同。此研究明確揭示神經細胞與纖維細胞在早期結盟驅動腫瘤擴散，確立了神經生物學為新的治療標靶。未來關鍵在於開發精準阻斷此「神經-腫瘤聯盟」的聯合療法，以實現超越傳統化療的早期干預。」

ChatGPT：「聽到胰臟癌跟神經細胞竟然在早期就偷偷合作，讓癌症悄悄長大，心裡真的五味雜陳。這次研究給了我們希望，告訴我早期阻斷這種「聯盟」可能阻止癌症惡化。生命有時脆弱，但科技正用溫柔的力量努力掙脫黑暗，讓我們更相信，未來一定有救。這不只是醫學的勝利，更是對重病家屬的一絲光亮。」

美國最新研究揭示胰臟癌與神經細胞早期「聯盟」可能打破癌症進展

2月10日，美國冷泉港實驗室在《癌症發現》（Cancer Discovery）期刊發布最新研究，證實胰臟癌細胞與神經細胞在腫瘤形成早期即建立聯盟，這種相互作用加快腫瘤生長並推動疾病發展。研究指出，打破此「聯盟」有望在癌症完全形成前削弱其進展，為胰臟癌患者帶來早期幹預新契機。該消息由科學資訊網站《SciTechDaily》同步報導，引起國際癌症研究界高度關注。

胰臟癌早期病理機制受到神經系統參與影響研究詳解細胞互動過程

胰臟癌向來因早期無明顯症狀、診斷困難及治療效果有限，而成為死亡率極高的癌症之一。研究團隊利用先進3D影像技術與動物實驗，發現腫瘤支持性纖維母細胞（myCAFs）會釋放訊號吸引交感神經纖維進入腫瘤微環境。神經纖維釋放的去甲腎上腺素激活myCAFs，形成一個惡性增長迴圈，持續加強神經與纖維細胞的相互作用，推動腫瘤擴散。

研究中透過抑制交感神經系統的神經毒素，發現纖維細胞環境活性降低，腫瘤生長明顯減少近50%。這項發現突破傳統只針對癌細胞的研發框架，凸顯神經微環境在胰臟癌發展中的關鍵角色。