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哈佛大學新發現揭示腸肝代謝物關鍵角色 提示肥胖糖尿病治療新方向
2025年末，哈佛大學在巴西聖保羅研究基金會（FAPESP）支持下，公佈最新研究成果，揭露一組代謝物自腸道經肝臟輸送至心臟的過程，對人體代謝平衡具核心影響。此機制失調與肥胖及糖尿病發展息息相關，且首次展示過量油脂攝取會削弱這些「護肝代謝物」，增加代謝疾病風險，提供全球治療肥胖與糖尿病的新分子靶點。該研究已發表於權威期刊《細胞代謝》，成為國際醫療界高度關注焦點。
腸肝代謝物機制揭示肥胖糖尿病潛在成因與預防重點
哈佛團隊採用肝門靜脈血液取樣，首次精確分析111種來源於腸道並由肝臟中轉的代謝物。研究指出，肝臟是腸道代謝物的中繼與轉化樞紐，有效維持代謝平衡與保護心血管健康。實驗數據顯示，小鼠接受高脂肪飲食後，有益代謝物種類驟減超過一半，僅剩48種，明顯反映飲食結構直接影響生成與功能。
特別值得注意的是，代謝物「中康酸」（mesaconate）在抗生素處理後激增，且肝細胞實驗證實其能增強胰島素訊號傳導並調控脂肪累積相關基因，具體化腸道菌群與代謝疾病間的重要分子連結，加深肥胖與糖尿病的發病機制理解。
飲食習慣成為代謝疾病防治重要環節 國際專家呼籲調整生活方式
研究發現，高脂肪飲食不僅破壞腸道菌群，也削減肝臟接收的護肝代謝物，導致代謝異常與胰島素阻抗，成為糖尿病等疾病惡化關鍵。哈佛及合作團隊強調，控制脂肪攝取與保護腸道菌群功能，應納入公共衛生及臨床營養指導。
此外，歐洲腸胃病學週指出環境污染如微塑膠也會干擾腸道菌群，呼籲全面環境與飲食調整。台灣專家警示，極低熱量飲食可能破壞腸道菌群平衡，影響代謝健康，提醒民眾採取多元營養搭配菌群維護的健康飲食。
▲ 台灣醫師警示極低熱量飲食恐破壞腸道菌群，危害代謝與健康
革新治療策略崛起 GLP-1療法與腸道代謝機制相輔相成
隨著哈佛研究揭示腸肝軸在代謝調控的重要性，國際醫療界積極開發相關療法。GLP-1受體激動劑（俗稱「瘦瘦針」）因促進腸道分泌激素、改善全身胰島素敏感度，成為治療肥胖與2型糖尿病主流新途徑。哈佛團隊發現的腸道代謝物為此類療法提供分子基礎與潛在輔助藥物靶點。
研究亦擴展至開發補充或模擬關鍵代謝物（如中康酸）藥物，以及重塑腸道菌群益生菌療法，推動以重建整體代謝功能為目標的多元治療模式。
跨領域合作啟動 未來望結合基因、代謝與菌群實現個人化醫療
哈佛及全球研究機構加速推動基礎科學到臨床應用轉化，涵蓋生物標記識別、新藥研發與飲食調整策略。未來將結合基因體學與代謝譜分析，為患者訂製專屬治療方案，提升療效與安全性。
不過，目前大多數數據基於小鼠模型，人體安全性與臨床療效尚需嚴密驗證。由於腸肝代謝物在人肝門靜脈中採樣面臨技術挑戰，未來研究將積極開發非侵入性監測工具，促進臨床檢測標準化。
腸道健康成為全面公共衛生策略關鍵 台灣亦應提前納入規劃
此新發現對全球面臨肥胖及糖尿病流行問題的國家具啟示。氣候變遷與都市化生活型態加劇代謝疾病負擔，衛生政策、醫療體系與健康教育應三管齊下，方能有效應對。
台灣因應肥胖率與糖尿病患者比例長期居高，宜借鑑哈佛研究及國際經驗，納入腸道菌群與代謝物健康監測，推廣均衡飲食及生活干預，促進疾病發病率下降與醫療負擔減輕。
▲ 歐洲腸胃病學週發現微塑膠改變腸道菌群，專家呼籲加強環境控管
結語：突破性的腸肝代謝物發現 引領肥胖與糖尿病治療進入新時代
哈佛大學最新研究具體化腸道代謝物與肝臟代謝調控分子路徑，為肥胖與糖尿病根本病理學提供全新視角。面對全球代謝疾病快速攀升挑戰，此成果促進藥物創新與治療策略演進，也為公共衛生預防、飲食指導與生活型態調整帶來科學依據與政策支持，展現代謝健康管理未來發展藍圖。
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