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胰臟癌研究新突破：神經促進腫瘤生長成關鍵發現
科學家近期揭示胰臟癌發展過程中，神經系統扮演推動癌症進展的關鍵角色。這項研究由多國頂尖實驗室於2025年底合作發表，強調神經與腫瘤周圍細胞互動形成惡性回饋，促使癌細胞加速增殖並逃避免疫系統攻擊。由於胰臟癌早期診斷困難且對現有療法反應不佳，此發現標誌著治療思維的重大轉折，為未來精準醫療與創新療法帶來新契機。
神經系統如何刺激胰臟癌加速惡化
最新研究指出，胰臟腫瘤中稱為myCAFs（腫瘤支持性纖維母細胞）的細胞會吸引並活化交感神經纖維。活化的神經釋放去甲腎上腺素，誘導myCAFs產生鈣離子流波動，建立正向回饋機制，持續推動癌前病變發展。此外，胰臟癌細胞會「重編程」神經元基因表現，使神經系統直接參與腫瘤微環境改變，並抑制免疫系統抗癌功能。即使主腫瘤被切除，殘留神經結構仍能促使繼發腫瘤快速增長。
這項發現揭示神經非單純受害者，而是胰臟癌生物學中的主動「幫兇」，成為下一代治療的重要目標。
▲ 研究團隊透過顯微鏡分析胰臟癌與神經相互作用，揭露其促進癌症進展機制。（圖片來源：Unbias Taiwan）
實驗與臨床前研究支持阻斷神經作為新療法方向
在動物模型中，利用神經毒素抑制交感神經活動，腫瘤體積可減少近50%。此外，透過心血管藥物如β受體阻滯劑Doxazosin的再利用，成功抑制去甲腎上腺素介導的神經腫瘤交互作用，增加腫瘤對化療和免疫療法的敏感度。部分胰臟癌患者服用此類藥物後，生存率也出現改善跡象。
研究團隊已規劃早期臨床試驗，探索結合神經調控藥物與標準癌症療法的安全性與療效，期望加速此策略從實驗室轉向臨床應用。
全球與台灣科學界重視胰臟癌與神經腫瘤學交叉領域
國際知名研究機構如德國癌症研究中心（DKFZ）、美國冷泉港實驗室（CSHL）積極推動跨國合作，投入大量經費支持神經與腫瘤交互機制研究。台灣學界，包括中研院與中醫大，針對胰臟癌訊號傳導機制的研究與國際趨勢同步，強調精準抑制癌細胞擴散相關路徑。
專家指出，此研究改寫胰臟癌的生物學認知，但動物模型轉向人體應用尚有挑戰，需審慎設計臨床試驗以避免副交感神經調節帶來不良影響。病患及家屬對新療法抱持高度期待，盼望能改善存活率與生活品質。
未來趨勢：從神經標靶到早期篩檢的多面向策略
專家預期未來幾年胰臟癌研究將聚焦以下重點：
- 精準研發針對神經支持性纖維母細胞的藥物，尤其抑制去甲腎上腺素訊號通路的抑制劑。
- 測試神經阻斷劑與化療、免疫療法的組合療法，以提升抗腫瘤整體效果。
- 開發超早期診斷技術，包括血液中反映神經腫瘤互動的生物標記物，促進早篩與早期干預。
- 強化跨學科合作，結合腫瘤學、神經科學與免疫學，完善腫瘤微環境整合治療方案。
醫療政策層面亦開始重視研究投入與多領域結合，預計3至5年內將陸續有更多臨床試驗結果釋出，帶給患者新的治療希望與策略。
▲ 醫師利用醫療數據與分子標記物進行胰臟癌評估與診斷。（圖片來源：Unbias Taiwan）
社會與公共衛生政策呼籲加強胰臟癌篩檢與教育
胰臟癌早期症狀複雜且不明顯，導致診斷常有延遲。專家建議加強高風險族群的篩檢推廣與民眾健康教育，提高大眾對胰臟癌警覺性。台灣目前推動包括HPV疫苗接種與控煙策略作為癌症預防方向，未來亦可考慮納入神經相關的預防與干預機制，以減輕整體醫療負擔。
醫護人員及病友團體呼籲政府持續投入神經腫瘤研究經費，並擴大公共衛生資源，確保新療法普及與可及，提升患者治療體驗與生命品質。
▲ 台灣護理師為患者施打疫苗，強化癌症預防，象徵公共衛生政策推動的積極面向。（圖片來源：Unbias Taiwan）
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