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萊倫氏症候群天生低罹癌率 科學家揭IGF-1關鍵機制助新藥開發
萊倫氏症候群患者因生長激素受體基因突變，無法正常製造類胰島素生長因子1（IGF-1），身材雖矮小卻幾乎不罹癌。科學家發現，IGF-1濃度低能減緩細胞分裂、降低基因突變累積，降低致癌風險。這項天然機制為癌症新藥開發提供重要線索，團隊正設法模擬其保護效果。
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萊倫氏症候群患者因生長激素受體基因突變，無法正常製造類胰島素生長因子1（IGF-1），身材雖矮小卻幾乎不罹癌。科學家發現，IGF-1濃度低能減緩細胞分裂、降低基因突變累積，降低致癌風險。這項天然機制為癌症新藥開發提供重要線索，團隊正設法模擬其保護效果。
▲ 萊倫氏症候群天生低罹癌率 科學家揭IGF-1關鍵機制助新藥開發
一場罕見疾病的研究，意外為癌症治療揭開全新方向。科學家發現，俗稱「萊倫氏症候群」（Laron syndrome）的患者，因生長激素受體基因突變，體內無法正常製造類胰島素生長因子1（IGF-1）。這群患者雖然身材顯著矮小，卻幾乎從不罹患癌症——這項天然的抗癌機制，讓醫學界看見新希望。
萊倫氏症候群是一種極罕見的體染色體隱性遺傳疾病，全球通報病例只有數百人。患者體內能分泌生長激素，但因為受體缺陷，肝臟無法合成IGF-1，細胞分裂與增殖速度遠低於常人。BBC長年追蹤這群患者，發現他們不僅罹癌率極低，連糖尿病發生率也明顯偏低，讓國際遺傳學和腫瘤學界相當關注。
科學家進一步解析機制發現，IGF-1在人體裡就像細胞生長的「油門」，濃度太高會加速細胞分裂，也容易在複製過程中累積基因突變，導致癌細胞生成。萊倫氏症候群患者的IGF-1濃度極低，細胞分裂速度減緩，加上體內清除受損細胞的機制——例如細胞凋亡與自噬作用——變得更加敏銳，等於從源頭降低突變風險。
科技新報報導，這項發現為後續藥物開發提供重要線索。科學界正嘗試找出伴隨基因缺陷而來的「下游保護因子」。研究團隊強調，目標不是叫人刻意降低生長激素，因為荷爾蒙失衡會引發心血管與肌肉骨骼系統的嚴重副作用。真正的方向，是從這套生物機制中，找到能夠模擬保護效果的小分子藥物或胜肽。
簡單來說，科學家想在實驗室裡複製出類似「IGF-1偏低」的保護狀態，但不必讓整個人體的生長激素失調。這就像把一台跑車的油門稍微收一點，而不是直接拔掉引擎。這種做法既能降低細胞癌變的機率，又不至於影響身體其他重要功能。
不過，從實驗室到實際用藥還需要很長時間。每一種罕見疾病都可能藏著改變醫學的答案，過去被忽略的極端遺傳表現，往往是解開複雜疾病的關鍵鑰匙。萊倫氏症候群就是最好的例子——一個讓患者長不高的基因缺陷，卻意外透露了人體對抗癌細胞的天然防線。
以下是三個 AI 對本則新聞的不同解讀，供讀者對照，不代表本站立場。
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