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英國曼徹斯特大學團隊研究發現,活化後的樹突細胞是協助T細胞在腫瘤內部維持抗癌活性的關鍵角色,移除後T細胞會迅速喪失殺傷力。這項發現為實體腫瘤免疫療法反應率偏低的問題提供新方向,未來可望開發增強樹突細胞功能的藥物或癌症疫苗,提升治療成效。

▲ 英研究:活化树突细胞助T细胞持久抗癌 可望提升免疫疗法成效
英國曼徹斯特大學癌症研究中心團隊在國際期刊《免疫》(Immunity)發表一項突破性研究,發現一種特殊細胞——活化後的樹突細胞(Dendritic Cells),是協助T細胞在腫瘤內部維持抗癌活性的關鍵角色。這項發現解釋了當前免疫療法面臨的困境,特別是實體腫瘤治療反應率偏低的原因。樹突細胞就像是免疫系統的「哨兵」,過去科學家認為它們只在免疫反應初期負責「啟動」T細胞的攻擊訊號,但新研究顯示它們的角色遠比想像中重要。
曼徹斯特大學團隊用老鼠實驗證實,當腫瘤內的活化樹突細胞被移除後,即使T細胞成功進入腫瘤組織,也會迅速喪失殺傷力,無法有效對抗癌細胞。研究團隊形容,活化的樹突細胞之於抗癌T細胞,就像是前線部隊的「後勤補給與指揮中樞」。沒有它們的持續支援,T細胞進入腫瘤內部也無法持久作戰,最終導致免疫防線崩潰。這項發現填補了腫瘤免疫微環境研究中長年來一塊關鍵的拼圖。
目前癌症免疫療法,例如免疫檢查點抑制劑PD-1/PD-L1抑制劑,雖然已經為腫瘤治療帶來革命,但臨床上約有七到八成的實體腫瘤患者對這類藥物反應不佳,而且許多患者在治療一段時間後會出現抗藥性或免疫細胞「耗竭」的現象。這項新研究指出,問題可能出在腫瘤微環境中缺乏足夠的活化樹突細胞來維持T細胞的續航力。過去科學界把焦點放在如何增加進入腫瘤的T細胞數量,但忽略了這些細胞進入後能不能持續作戰。
這項成果讓國際腫瘤免疫學界更加關注從「增加T細胞數量」轉向「改善T細胞功能與持久性」的發展方向。英國團隊的實驗數據首次在活體中驗證了樹突細胞對T細胞持久活性的必要性,為後續的治療策略提供了明確的標靶。
不只是英國團隊,台灣的醫療研究機構也在免疫治療方面積極投入。例如台大醫院團隊利用表觀遺傳藥物來重新喚醒耗竭的T細胞,國家衛生研究院則研究如何讓腫瘤內的血管恢復正常,這些研究都已登上國際期刊。這些不同的路徑都指向同一個核心問題:如何保護T細胞在腫瘤惡劣環境中維持功能。
這項技術目前仍處於動物模型與前臨床轉譯階段,要真正應用到患者身上還需要更多的人體臨床試驗來確認安全性與效果。不過,這份研究已經為科學界打開了一條新的思路——與其只追求讓更多T細胞進入腫瘤,不如想辦法讓已經進入的T細胞能夠持久作戰,而活化樹突細胞正是這個目標的關鍵。
以下是三個 AI 對本則新聞的不同解讀,供讀者對照,不代表本站立場。

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