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丹麥一項觀察性研究指出,飲用水中天然存在的低濃度鋰元素,可能與較低的失智症發生率有關。然而,醫界與毒理學家普遍認為,該研究無法證明因果關係,且飲用水中的鋰濃度遠低於治療劑量,其神經保護作用機轉不明,長期攝入對腎臟與甲狀腺的風險也未釐清。目前尚無國家或衛生組織因此修改飲用水標準,專家建議專注於已被證實有效的方法,如地中海飲食、規律運動與控制心血管風險。

▲ 丹麥研究指飲用水鋰元素有助防失智 醫界:證據不足勿盲從
飲用水中微量「鋰」元素可能具有預防失智症的潛力,但具體該如何應用,仍有待更多科學驗證。這項來自丹麥的觀察性研究近期引發討論,為失智症預防提供了全新的思考方向,不過醫界與學術界普遍持審慎態度,認為從環境暴露到臨床應用,中間還有一段漫漫長路。
這項研究主要探討長期暴露於飲用水中自然存在的低濃度鋰,是否與較低的失智症發生率有關。前心臟科醫師謝安民解釋,阿茲海默症的核心病理特徵,是不正常的類澱粉蛋白(Beta amyloid)與tau蛋白(tau protein)在腦細胞內沉澱,但病變早期腦細胞內的分子變化仍不清楚。他指出,要識別可治療的病因,必須先釐清導致記憶喪失的致病過程,而鋰元素在其中的作用機制,目前仍缺乏足夠的科學證據支持。
值得注意的是,鋰鹽在精神醫學領域已有超過70年的應用歷史,主要用於治療躁鬱症。過去零星研究曾指出,長期服用鋰鹽的躁鬱症患者,其罹患失智症的風險似乎較低。這項丹麥研究正是將此觀察從「治療劑量」延伸至「環境暴露劑量」,試圖探討更廣泛的公共衛生應用可能性。
然而,從觀察性研究到實際應用,中間存在巨大鴻溝。毒理學家與臨床醫師提出多項質疑:首先,觀察性研究無法證明因果關係,飲用水中鋰濃度較低的地區,可能同時存在其他未被控制的保護因子;其次,飲用水中的鋰濃度遠低於治療躁鬱症的劑量,如此低的劑量是否真能產生神經保護作用,機轉不明;最後,長期攝入即使是低劑量的鋰,對腎臟、甲狀腺功能的潛在風險也尚未釐清。

事實上,失智症預防正朝多元、可介入的方向發展。世界衛生組織(WHO)最新報告指出,雖然失智症尚無法治癒,但高達45%的風險可透過改變14項危險因子來預防或延緩。這些因子包括視力與聽力矯正、控制高血壓與糖尿病、飲食調整、社交參與等。國內腎臟科醫師王介立也呼應此觀點,強調生活中看似簡單的調整,如更換合適度數的眼鏡或配戴助聽器,就能改善感覺輸入,減少因感官剝奪導致的認知退化。類似觀點在英國《刺胳針》報告中也有強調,該報告指出45%的失智症可透過積極控管生活風險來預防。
另一項長達16年的追蹤研究則發現,中年維持較高維生素D濃度,有助降低晚年失智風險,且30至40歲被視為關鍵預防期。該研究追蹤793名成年人,發現維生素D較高者,大腦中的tau蛋白沉積較低。這項發現為公共衛生政策聚焦中年族群提供了具體的生理指標與時間窗口。
美國一項最新研究也觀察到,中年時期若無高血壓、高血脂、糖尿病等三項主要心血管風險因素,晚年未罹患失智的時間平均可增加13年。這項結果強化了「預防心血管疾病等同預防失智」的觀點,也與國內外醫界推動的中年健康管理策略不謀而合。台灣正面臨高齡化社會挑戰,失智人口隨年齡倍增,相關政策與公共衛生措施備受關注。
回到鋰元素的研究,目前沒有任何國家或主要衛生組織因這項研究而修改飲用水標準或發布新的膳食補充劑建議。鋰目前未被核准為預防失智症的藥物或營養補充品。關於鋰與失智的關聯,學界仍持續研究。
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